Presentación    
MEDICINA INTERNA Y
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Composición
Nombre
Cargo
Institución
Francisco Arnalich Fernández
Jefe Servicio de Medicina Interna
Catedrático. Facultad de Medicina

 
Hospital Universitario La Paz
Universidad Autónoma de Madrid
Gema Atienza Toledo
Técnico de Laboratorio
Universidad Autónoma de Madrid
Anna Bordas Sánchez
Investigadora Predoctoral 
Universidad Autónoma de Madrid
José Luis Cedillo Mireles
Investigador Predoctoral (contrato FPU)
Universidad Autónoma de Madrid
María del Carmen Fernández Capitán
Jefa de Sección de Medicina Interna
Hospital Universitario La Paz
Carolina Martín Sánchez
Investigadora Predoctoral (Contrato FPI)
Universidad Autónoma de Madrid
Carmen Montiel López
Catedrática. Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Madrid
María Angustias Quesada Simón
Facultativo Especialista de Área en Medicina Interna
Profesora Honoraria
Hospital Universitario La Paz
Universidad Autónoma de Madrid
Jaime Renart Pita
Investigador Científico
IIB "Alberto Sols"
Juan José Ríos Blanco
Subdirector Médico
Hospital Universitario La Paz
Objetivo Estratégico
Es bien sabido que el ADN liberado en el plasma de la célula después de la muerte celular podría desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica en pacientes con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, e incluso puede predecir la mortalidad en pacientes críticamente enfermos. Sin embargo, no hay datos disponibles con respecto a su valor clínico en pacientes después de un paro cardíaco producido fuera de un centro hospitalario.
Por lo tanto, hemos tratado de evaluar la posible aplicación clínica del ADN liberado en las células para predecir el resultado de estos pacientes.
El sistema inmunológico en realidad funciona como un sexto sentido, detectando microorganismos y toxinas microbianas. Por ejemplo, las neuronas en el Sistema Nervioso Central (SNC) pueden sintetizar y expresar el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y la Interleukina-1, y estas citoquinas pueden participar en la comunicación neuronal. Ahora es evidente que los neuropéptidos y citoquinas son sintetizados por las células inmunes, así como por los tejidos nerviosos y sirven como base molecular de un eje neuro-inmune. Las salidas de inmunorreguladores del cerebro están mediadas a través del Sistema Nervioso Autónomo. La inervación simpática del nervio vago, del timo, hígado, corazón, tracto gastrointestinal, pulmones, páncreas y riñones representan potentes vías de regulación -derivada del SNC- de la inmunidad innata. El llamado "reflejo inflamatorio" es una vía fisiológica en la que el Sistema Nervioso Autónomo detecta y localiza la presencia de un estímulo inflamatorio.
Además, otra línea de investigación interesante ha sido la caracterización molecular de varias vías de señalización en diferentes líneas celulares de displasia en neoplasia experimental.
Líneas de investigación
Líneas de Investigación aplicadas:
• Respuesta sistémica inflamatoria en sepsis y en condiciones de hipoxia/anoxia prolongada (paro cardiaco; síndrome coronario agudo).
• Mecanismos moleculares involucrados en la respuesta inmune innata.
 
Línea de Investigación colaborativa:
• Respuestas adaptativas inmunes en infección viral humana inmunodeficiente.
• Grupo multicentro: Grupo RIETE: Registro Español de Enfermedad Trombo-Embolica.
 
Líneas de Estudio en los proyectos básicos de investigación:
• Estudio del papel patofisiológico de receptores de nicotínico Alfa7 y dup-Alfa 7 expresada en macrófagos, neuronas y células cancerígenas de pulmón humanos
• Identificación de las vías de señalización que conectan los receptores nicotínicos Alfa7 y reguladores negativos de la inflamación TLR-mediada en los macrófagos humanos.